El colesterol ha llegado a ser comúnmente reconocido como una sustancia nociva, un subproducto venenoso de hábitos alimenticios sobrecargados de grasientos productos cárnicos, y se ha asociado así a la idea de enfermedad; una enfermedad de amenazante latencia que acecha implacable. Esta es una visión bastante distorsionada: el colesterol, aparte de su presuntamente insalubre demasía, es un compuesto orgánico que se incluye en el grupo de los lípidos esteroides, vital en el organismo animal, en cuya fisiología cumple una larga serie de funciones cruciales.
Algunos puntos oscuros
Aunque se desconoce el mecanismo o los mecanismos exactos que llevan a la formación de esas placas, se ha establecido una relación entre el exceso de colesterol y el incremento del riesgo de padecer, al cabo de un periodo prolongado de tiempo en esta situación, un ataque cardiaco u otros episodios cardiovasculares, como hizo inicialmente el conocido Estudio de Framingham, el primero de una serie de trabajos de carácter epidemiológico que cifran la posibilidad, en datos porcentuales, de padecer un accidente cardiovascular a partir de la consideración de la concentración de colesterol en sangre, otros factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, presión arterial) y otras variables (edad y sexo fundamentalmente). El Estudio de Framingham contabilizaba el colesterol total, mientras que otros baremos posteriores (Proyecto SCORE por ejemplo) diferencian, a la luz de los nuevos conocimientos, entre LDL y HDL, y se han calibrado para adecuar el cálculo a zonas en las que la incidencia de enfermedades cardiovasculares es menor que la de la población en la que se diseñó, como sería el caso de España.
Hay, que llamar la atención sobre el hecho de que los elevados niveles de colesterol en sangre no provocan directamente ningún problema de salud, sino que “parece ser” que aumentan la probabilidad de sufrirlos a largo plazo, y de forma considerablemente inferior a como lo hace el consumo de tabaco por ejemplo. Es más, su importancia aumenta en coincidencia con otros factores de riesgo como puede ser la diabetes o la hipertensión, ya que las placas ateroscleróticas se forman sobre lesiones vasculares previas ocasionadas eventualmente por estas enfermedades. Existen incluso estudios alternativos a los que definen la consideración mayoritariamente aceptada sobre el colesterol, en los que se trata de probar que precisamente estas placas se forman sobre esas lesiones y se acumula en ellas el colesterol porque éste está implicado en su reparación.
El colesterol no sería la causa de los accidentes vasculares según estos estudios, sino un paliativo, y reducirlo no sólo no soluciona el verdadero problema, sino que inhabilita el remedio con el que cuenta nuestro organismo. De todas formas, la estimación del Riesgo Cardiovascular difiere notablemente según el método de valoración que se utilice, y está lejos de ser consensuado dentro del sistema sanitario, por lo que se tiende a aplicar unos criterios que resultan poco ajustados a las características individuales de los afectados, y desplazados hacia el tremendismo.A raíz del estudio de Brown y Goldstein, se desarrollaron las estatinas, unos fármacos que inhiben la acción de la enzima HMG CoA reductasa al unirse a ella en lugar del HMG CoA, componente básico del colesterol que la anterior va engarzando hasta formarlo. Las estatinas son un poderoso recurso para reducir los niveles de colesterol, además de producir subsidiariamente otros efectos beneficiosos documentados en varios estudios clínicos, como mejorar la acción endotelial (o sea, el funcionamiento del revestimiento interno de los vasos sanguíneos), reducción de procesos oxidativos o acción antiinflamatoria. La cerivastatina, una de las muchas estatinas desarrolladas por los laboratorios -esta concretamente por Bayer- fue retirada del mercado en el año 2001 debido a la frecuencia y gravedad de los efectos adversos que ocasionaba.
Por otro lado, también interfiere en la producción de la coenzima Q-10, también dependiente de la actividad de la HMG CoA reductasa, y la coenzima Q-10 es fundamental en la producción de ATP, una maravillosa molécula que almacena la energía y la suministra en última instancia en los lugares donde se requiere. Las células del corazón, en su continuo funcionamiento, requieren cantidades relativamente elevadas de coenzima Q-10, y las estatinas provocan su descenso, derivado del de HMG CoA reductasa, por lo que podrían causar daños cardíacos en lugar de prevenirlos, como también se ha documentado por algunos investigadores.
El poderoso influjo de la industria farmacéutica
Sin duda, el desarrollo de las estatinas ha condicionado el tratamiento de la hipercolesterolemia como una patología estrechamente vinculada al padecimiento futuro de una enfermedad cardio o cerebrovascular, cuando no es más que uno de los factores de riesgo, ni siquiera el más importante; sólo es el que ofrece la posibilidad de una explotación comercial, y en este río revuelto de averiguaciones médicas parciales, datos estadísticos, indicios y estimaciones, la industria farmacéutica ha aprovechado para hacer un feliz agosto de grandes ganancias. Un somero análisis de los datos sobre su incidencia puede ayudar a apoyar este punto de vista. En España el 58% de la población de entre 35 y 64 años de edad tiene un nivel de colesterol igual o superior a 200 mg/dl, lo que la sitúa en el tramo de riesgo medio, cuando la incidencia de enfermedades cardiovasculares es media-baja en relación a otros países de nuestro entorno.
Además, si restamos de este porcentaje los casos de HF, y aún otros posibles trastornos genéticos desconocidos hasta ahora que pueden determinar hipercolesterolemia, nos queda un amplio sector cuyos valores de colesterol alto se podrían atribuir a unos hábitos alimenticios poco equilibrados. La dieta de los españoles ha ido cambiando con el desarrollo económico, alejándose del patrón mediterráneo considerado saludable. Desde el año 1964-65 al 1990-91 ha habido un aumento del porcentaje de energía aportado por las grasas que ha pasado de un 32% en 1964-65 al 42% en 1990-91, y con un significativo incremento del consumo de grasas saturadas, verificándose un aumento correlativo de las afecciones cardiovasculares.
Establecer una relación directa entre estos dos fenómenos, no obstante, parece un poco precipitado y desacorde con una actitud científica; no sólo ha cambiado el régimen y los usos gastronómicos, sino también otros aspectos del estilo de vida que repercuten en la salud vascular, como por ejemplo el sedentarismo. También conviene destacar que el porcentaje de personas afectadas por un nivel “alto” de colesterol, se ha incrementado en gran medida por las sucesivas revisiones a la baja de las cantidades que se consideran “aceptables”, detrás de las que es fácil distinguir la influencia de la industria farmacéutica, que en cada una de ellas ha visto sustanciosamente ampliado el volumen de su mercado potencial.
De ahí que hablar de hipercolesterolemia en referencia a determinados valores de colesterol se ajuste a unos criterios aparentemente arbitrarios y mal apoyados en evidencias contrastables. Sobre esto, algunos estudios realizados en diversas áreas sanitarias, apuntan una inadecuada prescripción de estatinas en un alto porcentaje de afectados de hipercolesterolemia, incluso ateniéndose a los criterios de diagnóstico aceptados.
El colesterol, una pandemia
El término pandemia, tan en boga actualmente a cuenta de las sucesivas oleadas de temidas gripes y otros azotes víricos, no se utiliza solamente para designar problemas infecciosos de amplitud global, sino también para cualquier problema sanitario que se extiende sin control, y como tal podría definirse, al menos si nos ceñimos a la parte desarrollada del mundo, al colesterol, o más bien su exceso, conocido con el nombre de “hipercolesterolemia”.
A día de hoy, no sería exagerado plantear que cualquier persona, si no es objeto de un diagnóstico de hipercolesterolemia, conoce a una o varias personas de su entorno que sí lo han sido y siguen un tratamiento, dietético y/o farmacológico para reducir sus niveles de colesterol en sangre.
En primer lugar, es un componente esencial de las membranas plasmáticas de la célula (las membranas externas que delimitan a la propia célula, no las de los orgánulos que contiene), en las que contribuye a mantener su funcionalidad regulando la rigidez de su estructura. Además, es la sustancia precursora de la vitamina D -fundamental en el metabolismo del calcio- de las hormonas sexuales, de las hormonas corticoesteroidales y de las sales biliares, necesarias para la absorción de grasas en el intestino.
Como se puede deducir, es una sustancia capital para el organismo, pero presenta el problema, como todos los lípidos, de ser insoluble en agua, lo que dificulta su eliminación, requiriendo mecanismos de regulación de su concentración más intrincados que los de las sustancias solubles. Su carácter de molécula precursora de numerosas otras sustancias, determina su implicación en múltiples y complejos procesos bioquímicos que complican la regulación de su metabolismo.
Para su transporte en la sangre y la linfa, el colesterol se agrega con proteínas en unos complejos, estos sí hidrosolubles, conocidos como lipoproteínas, formadas por colesterol, fosfolípidos y proteínas, y clasificadas según su densidad en varios tipos que cumplen distintas funciones. Entre ellos están las familiares LDL (acrónimo en inglés de “lipoproteínas de baja densidad”) y HDL, (igual para las “lipoproteínas de alta densidad”) el colesterol “malo” y el “bueno” como son mayoritariamente conocidos.
Ambas adoptan una forma esférica, pero la lipoproteína LDL sirve como vehículo para transportar el colesterol sintetizado en el hígado al resto de los órganos y, en conjunto, dos terceras partes del colesterol plasmático total están contenidas en este tipo de lipoproteína. La lipoproteína HDL, por su parte, es la forma en la que el colesterol sobrante en los tejidos se canaliza de vuelta al hígado para ser metabolizado o para su excreción a través de las sales biliares, que se desechan con las heces. De ahí que se considere “bueno”.
Lo que se sabe con certeza
Las fuentes de colesterol son dos: por síntesis y por ingestión con los alimentos. La síntesis se lleva a cabo casi exclusivamente en las células del hígado (hepatocitos) y depende de la disponibilidad de colesterol en el medio intercelular (colesterol plasmático) a través de un mecanismo cuya descripción le valió a Michael S. Brown y a Joseph L. Goldstein el premio Nobel de Medicina. Estos investigadores observaron cómo, cuando existe colesterol en forma de LDL en el medio, es captado por las células, disminuyendo su actividad sintética, que está mediada por la enzima hidroximetil glutaril CoA reductasa (HGM CoA reductasa).
Conforme la concentración en el medio disminuye, vuelve a aumentar la síntesis. Brown y Goldstein se centraron en el estudio de personas con un trastorno hereditario conocido como Hipercolesterolemia Familiar (HF), cuyas células hepáticas presentan una actividad sintética elevada independientemente de la presencia de LDL. Buscando el porqué de esta disfunción, identificaron un receptor en la superficie celular que se une al LDL y provoca su endocitosis, es decir, que atrapa moléculas de LDL y hace que la célula lo engulla y lo procese. El número de receptores que cada célula dispone en su membrana está sujeto a su vez, a la cantidad de LDL en su interior, de forma que disminuye según va captando colesterol y así sólo toma la cantidad que necesita independientemente de la concentración en el medio intercelular.
La falta o deficiencia de estos receptores es la causa de la disfunción HF, porque debido a ella la célula no capta LDL y nunca disminuye su actividad sintética provocando las acumulaciones que la caracterizan. La HF se presenta en dos intensidades según se tengan los genes modificados que la producen en uno o en los dos cromosomas del individuo. La primera, o forma heterocigota, afecta a uno de cada quinientos individuos, que tienen concentraciones de entre 250 y 500 mg de colesterol por mililitro de sangre, con un riesgo elevado de padecer un ataque al corazón. La forma homocigota es la más severa, afecta a un individuo de cada millón y provoca concentraciones de colesterol de entre 650 y 1000 mg/mL. Quienes la padecen suelen morir antes de cumplir los veinte años de una enfermedad coronaria.Resumidamente, los hepatocitos sintetizan LDL en función de su concentración plasmática, intensificándola cuando escasea y atenuándola cuando abunda. El LDL se vierte en la sangre para suministrar al resto de los órganos, cuyas células, para desarrollar sus funciones, toman sólo el que necesitan a través de receptores específicos, que se disponen en la membrana en número inversamente proporcional a la cantidad captada del medio. El resto se transforma en HDL y se utilizará en la síntesis de hormonas, vitamina D, o se incorporará a las sales biliares y será vertido al tubo digestivo, desechándose con las heces. El engranaje de estos mecanismos posibilita una correcta homeostasis del colesterol (el ajuste constante entre la actividad sintética y su concentración plasmática para mantener unos niveles óptimos de la sustancia). No son estos los únicos procesos de regulación. Recientemente, un estudio realizado en Laboratorio Europeo de Biología Molecular (E.M.B.L.) y la Universidad de Heidelberg, ha desvelado la implicación de hasta veinte genes en el equilibrio de la concentración del colesterol, lo que abrirá en el futuro nuevas vías para desvelar otros aspectos de su complicada dinámica bioquímica y fisiológica.
Pero luego está la segunda vía de obtención de colesterol: la alimentación. Es abundante en la yema de huevo, lácteos y carnes rojas sobre todo (los vegetales, como ya se ha mencionado, no tienen colesterol). Teniendo en cuenta que las células no toman más del que necesitan, y que su eliminación resulta laboriosa dada su naturaleza hidrófoba y su insolubilidad en medio acuoso, un aporte excesivo a través de la dieta puede romper el delicado equilibrio que requiere una sustancia de tan compleja funcionalidad, ocasionando un incremento de su concentración en el medio que le sirve de transporte, la sangre, que se asocia a la formación de placas ateroscleróticas, unas acumulaciones de tejido endurecido que obstruye los vasos sanguíneos paulatinamente dificultando la circulación. A partir de este punto, todo en torno de la hipercolesterolemia empieza a perder claridad y es difícil de distinguir con nitidez, incluso la propia pertinencia del término.
En conclusión
Se pueden extraer algunas perspectivas desde las que abordar la reflexión sobre la cuestión; quizá no ofrezcan un panorama claro pero, de momento, poco hay incortovertiblemte cierto en torno al colesterol:-a· El colesterol no es una sustancia perniciosa, es un producto primordial para el funcionamiento del organismo.· La relación entre su exceso (hipercolesterolemia) y el incremento del riesgo de padecer una enfermedad vascular se basa en apreciaciones e indicios, no es directa ni está conclusivamente establecida porque se desconocen muchos de los procesos fisiológicos en los que está implicado. Es más, la propia definición de hipercolesterolemia parece sujeta a intereses comerciales más que a certezas científicas.· El efecto reductor de las estatinas, en consecuencia, podría no ser beneficioso en determinados casos, y además tiene otros indeseables que no están debidamente considerados.· La prescripción de estatinas, incluso aceptando la existencia de la patología llamada hipercolesterolemia y los baremos que la definen, resulta inadecuada en un alto porcentaje de casos.Por todo ello, y a salvo de que se sufran patologías de mayor gravedad como HF o diabetes, lo más indicado a la hora de prevenir problemas cardiovasculares, sería abandonar el consumo de tabaco si se padece, retomar una alimentación equilibrada según el modelo de la celebrada “dieta mediterránea”, incorporar el ejercicio físico a los hábitos higiénicos cotidianos, y no preocuparse demasiado si los valores de colesterol son relativamente altos respecto a los establecidos como “normales”. En cuanto al uso de fármacos, cabe pensar que quizá sea peor el remedio que una enfermedad que ni siquiera está claro que lo sea.
Algunos puntos oscuros
Aunque se desconoce el mecanismo o los mecanismos exactos que llevan a la formación de esas placas, se ha establecido una relación entre el exceso de colesterol y el incremento del riesgo de padecer, al cabo de un periodo prolongado de tiempo en esta situación, un ataque cardiaco u otros episodios cardiovasculares, como hizo inicialmente el conocido Estudio de Framingham, el primero de una serie de trabajos de carácter epidemiológico que cifran la posibilidad, en datos porcentuales, de padecer un accidente cardiovascular a partir de la consideración de la concentración de colesterol en sangre, otros factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, presión arterial) y otras variables (edad y sexo fundamentalmente). El Estudio de Framingham contabilizaba el colesterol total, mientras que otros baremos posteriores (Proyecto SCORE por ejemplo) diferencian, a la luz de los nuevos conocimientos, entre LDL y HDL, y se han calibrado para adecuar el cálculo a zonas en las que la incidencia de enfermedades cardiovasculares es menor que la de la población en la que se diseñó, como sería el caso de España.
Hay, que llamar la atención sobre el hecho de que los elevados niveles de colesterol en sangre no provocan directamente ningún problema de salud, sino que “parece ser” que aumentan la probabilidad de sufrirlos a largo plazo, y de forma considerablemente inferior a como lo hace el consumo de tabaco por ejemplo. Es más, su importancia aumenta en coincidencia con otros factores de riesgo como puede ser la diabetes o la hipertensión, ya que las placas ateroscleróticas se forman sobre lesiones vasculares previas ocasionadas eventualmente por estas enfermedades. Existen incluso estudios alternativos a los que definen la consideración mayoritariamente aceptada sobre el colesterol, en los que se trata de probar que precisamente estas placas se forman sobre esas lesiones y se acumula en ellas el colesterol porque éste está implicado en su reparación.
El colesterol no sería la causa de los accidentes vasculares según estos estudios, sino un paliativo, y reducirlo no sólo no soluciona el verdadero problema, sino que inhabilita el remedio con el que cuenta nuestro organismo. De todas formas, la estimación del Riesgo Cardiovascular difiere notablemente según el método de valoración que se utilice, y está lejos de ser consensuado dentro del sistema sanitario, por lo que se tiende a aplicar unos criterios que resultan poco ajustados a las características individuales de los afectados, y desplazados hacia el tremendismo.A raíz del estudio de Brown y Goldstein, se desarrollaron las estatinas, unos fármacos que inhiben la acción de la enzima HMG CoA reductasa al unirse a ella en lugar del HMG CoA, componente básico del colesterol que la anterior va engarzando hasta formarlo. Las estatinas son un poderoso recurso para reducir los niveles de colesterol, además de producir subsidiariamente otros efectos beneficiosos documentados en varios estudios clínicos, como mejorar la acción endotelial (o sea, el funcionamiento del revestimiento interno de los vasos sanguíneos), reducción de procesos oxidativos o acción antiinflamatoria. La cerivastatina, una de las muchas estatinas desarrolladas por los laboratorios -esta concretamente por Bayer- fue retirada del mercado en el año 2001 debido a la frecuencia y gravedad de los efectos adversos que ocasionaba.
Por otro lado, también interfiere en la producción de la coenzima Q-10, también dependiente de la actividad de la HMG CoA reductasa, y la coenzima Q-10 es fundamental en la producción de ATP, una maravillosa molécula que almacena la energía y la suministra en última instancia en los lugares donde se requiere. Las células del corazón, en su continuo funcionamiento, requieren cantidades relativamente elevadas de coenzima Q-10, y las estatinas provocan su descenso, derivado del de HMG CoA reductasa, por lo que podrían causar daños cardíacos en lugar de prevenirlos, como también se ha documentado por algunos investigadores.
El poderoso influjo de la industria farmacéutica
Sin duda, el desarrollo de las estatinas ha condicionado el tratamiento de la hipercolesterolemia como una patología estrechamente vinculada al padecimiento futuro de una enfermedad cardio o cerebrovascular, cuando no es más que uno de los factores de riesgo, ni siquiera el más importante; sólo es el que ofrece la posibilidad de una explotación comercial, y en este río revuelto de averiguaciones médicas parciales, datos estadísticos, indicios y estimaciones, la industria farmacéutica ha aprovechado para hacer un feliz agosto de grandes ganancias. Un somero análisis de los datos sobre su incidencia puede ayudar a apoyar este punto de vista. En España el 58% de la población de entre 35 y 64 años de edad tiene un nivel de colesterol igual o superior a 200 mg/dl, lo que la sitúa en el tramo de riesgo medio, cuando la incidencia de enfermedades cardiovasculares es media-baja en relación a otros países de nuestro entorno.
Además, si restamos de este porcentaje los casos de HF, y aún otros posibles trastornos genéticos desconocidos hasta ahora que pueden determinar hipercolesterolemia, nos queda un amplio sector cuyos valores de colesterol alto se podrían atribuir a unos hábitos alimenticios poco equilibrados. La dieta de los españoles ha ido cambiando con el desarrollo económico, alejándose del patrón mediterráneo considerado saludable. Desde el año 1964-65 al 1990-91 ha habido un aumento del porcentaje de energía aportado por las grasas que ha pasado de un 32% en 1964-65 al 42% en 1990-91, y con un significativo incremento del consumo de grasas saturadas, verificándose un aumento correlativo de las afecciones cardiovasculares.
Establecer una relación directa entre estos dos fenómenos, no obstante, parece un poco precipitado y desacorde con una actitud científica; no sólo ha cambiado el régimen y los usos gastronómicos, sino también otros aspectos del estilo de vida que repercuten en la salud vascular, como por ejemplo el sedentarismo. También conviene destacar que el porcentaje de personas afectadas por un nivel “alto” de colesterol, se ha incrementado en gran medida por las sucesivas revisiones a la baja de las cantidades que se consideran “aceptables”, detrás de las que es fácil distinguir la influencia de la industria farmacéutica, que en cada una de ellas ha visto sustanciosamente ampliado el volumen de su mercado potencial.
De ahí que hablar de hipercolesterolemia en referencia a determinados valores de colesterol se ajuste a unos criterios aparentemente arbitrarios y mal apoyados en evidencias contrastables. Sobre esto, algunos estudios realizados en diversas áreas sanitarias, apuntan una inadecuada prescripción de estatinas en un alto porcentaje de afectados de hipercolesterolemia, incluso ateniéndose a los criterios de diagnóstico aceptados.
El colesterol, una pandemia
El término pandemia, tan en boga actualmente a cuenta de las sucesivas oleadas de temidas gripes y otros azotes víricos, no se utiliza solamente para designar problemas infecciosos de amplitud global, sino también para cualquier problema sanitario que se extiende sin control, y como tal podría definirse, al menos si nos ceñimos a la parte desarrollada del mundo, al colesterol, o más bien su exceso, conocido con el nombre de “hipercolesterolemia”.
A día de hoy, no sería exagerado plantear que cualquier persona, si no es objeto de un diagnóstico de hipercolesterolemia, conoce a una o varias personas de su entorno que sí lo han sido y siguen un tratamiento, dietético y/o farmacológico para reducir sus niveles de colesterol en sangre.
En primer lugar, es un componente esencial de las membranas plasmáticas de la célula (las membranas externas que delimitan a la propia célula, no las de los orgánulos que contiene), en las que contribuye a mantener su funcionalidad regulando la rigidez de su estructura. Además, es la sustancia precursora de la vitamina D -fundamental en el metabolismo del calcio- de las hormonas sexuales, de las hormonas corticoesteroidales y de las sales biliares, necesarias para la absorción de grasas en el intestino.
Como se puede deducir, es una sustancia capital para el organismo, pero presenta el problema, como todos los lípidos, de ser insoluble en agua, lo que dificulta su eliminación, requiriendo mecanismos de regulación de su concentración más intrincados que los de las sustancias solubles. Su carácter de molécula precursora de numerosas otras sustancias, determina su implicación en múltiples y complejos procesos bioquímicos que complican la regulación de su metabolismo.
Para su transporte en la sangre y la linfa, el colesterol se agrega con proteínas en unos complejos, estos sí hidrosolubles, conocidos como lipoproteínas, formadas por colesterol, fosfolípidos y proteínas, y clasificadas según su densidad en varios tipos que cumplen distintas funciones. Entre ellos están las familiares LDL (acrónimo en inglés de “lipoproteínas de baja densidad”) y HDL, (igual para las “lipoproteínas de alta densidad”) el colesterol “malo” y el “bueno” como son mayoritariamente conocidos.
Ambas adoptan una forma esférica, pero la lipoproteína LDL sirve como vehículo para transportar el colesterol sintetizado en el hígado al resto de los órganos y, en conjunto, dos terceras partes del colesterol plasmático total están contenidas en este tipo de lipoproteína. La lipoproteína HDL, por su parte, es la forma en la que el colesterol sobrante en los tejidos se canaliza de vuelta al hígado para ser metabolizado o para su excreción a través de las sales biliares, que se desechan con las heces. De ahí que se considere “bueno”.
Lo que se sabe con certeza
Las fuentes de colesterol son dos: por síntesis y por ingestión con los alimentos. La síntesis se lleva a cabo casi exclusivamente en las células del hígado (hepatocitos) y depende de la disponibilidad de colesterol en el medio intercelular (colesterol plasmático) a través de un mecanismo cuya descripción le valió a Michael S. Brown y a Joseph L. Goldstein el premio Nobel de Medicina. Estos investigadores observaron cómo, cuando existe colesterol en forma de LDL en el medio, es captado por las células, disminuyendo su actividad sintética, que está mediada por la enzima hidroximetil glutaril CoA reductasa (HGM CoA reductasa).
Conforme la concentración en el medio disminuye, vuelve a aumentar la síntesis. Brown y Goldstein se centraron en el estudio de personas con un trastorno hereditario conocido como Hipercolesterolemia Familiar (HF), cuyas células hepáticas presentan una actividad sintética elevada independientemente de la presencia de LDL. Buscando el porqué de esta disfunción, identificaron un receptor en la superficie celular que se une al LDL y provoca su endocitosis, es decir, que atrapa moléculas de LDL y hace que la célula lo engulla y lo procese. El número de receptores que cada célula dispone en su membrana está sujeto a su vez, a la cantidad de LDL en su interior, de forma que disminuye según va captando colesterol y así sólo toma la cantidad que necesita independientemente de la concentración en el medio intercelular.
La falta o deficiencia de estos receptores es la causa de la disfunción HF, porque debido a ella la célula no capta LDL y nunca disminuye su actividad sintética provocando las acumulaciones que la caracterizan. La HF se presenta en dos intensidades según se tengan los genes modificados que la producen en uno o en los dos cromosomas del individuo. La primera, o forma heterocigota, afecta a uno de cada quinientos individuos, que tienen concentraciones de entre 250 y 500 mg de colesterol por mililitro de sangre, con un riesgo elevado de padecer un ataque al corazón. La forma homocigota es la más severa, afecta a un individuo de cada millón y provoca concentraciones de colesterol de entre 650 y 1000 mg/mL. Quienes la padecen suelen morir antes de cumplir los veinte años de una enfermedad coronaria.Resumidamente, los hepatocitos sintetizan LDL en función de su concentración plasmática, intensificándola cuando escasea y atenuándola cuando abunda. El LDL se vierte en la sangre para suministrar al resto de los órganos, cuyas células, para desarrollar sus funciones, toman sólo el que necesitan a través de receptores específicos, que se disponen en la membrana en número inversamente proporcional a la cantidad captada del medio. El resto se transforma en HDL y se utilizará en la síntesis de hormonas, vitamina D, o se incorporará a las sales biliares y será vertido al tubo digestivo, desechándose con las heces. El engranaje de estos mecanismos posibilita una correcta homeostasis del colesterol (el ajuste constante entre la actividad sintética y su concentración plasmática para mantener unos niveles óptimos de la sustancia). No son estos los únicos procesos de regulación. Recientemente, un estudio realizado en Laboratorio Europeo de Biología Molecular (E.M.B.L.) y la Universidad de Heidelberg, ha desvelado la implicación de hasta veinte genes en el equilibrio de la concentración del colesterol, lo que abrirá en el futuro nuevas vías para desvelar otros aspectos de su complicada dinámica bioquímica y fisiológica.
Pero luego está la segunda vía de obtención de colesterol: la alimentación. Es abundante en la yema de huevo, lácteos y carnes rojas sobre todo (los vegetales, como ya se ha mencionado, no tienen colesterol). Teniendo en cuenta que las células no toman más del que necesitan, y que su eliminación resulta laboriosa dada su naturaleza hidrófoba y su insolubilidad en medio acuoso, un aporte excesivo a través de la dieta puede romper el delicado equilibrio que requiere una sustancia de tan compleja funcionalidad, ocasionando un incremento de su concentración en el medio que le sirve de transporte, la sangre, que se asocia a la formación de placas ateroscleróticas, unas acumulaciones de tejido endurecido que obstruye los vasos sanguíneos paulatinamente dificultando la circulación. A partir de este punto, todo en torno de la hipercolesterolemia empieza a perder claridad y es difícil de distinguir con nitidez, incluso la propia pertinencia del término.
En conclusión
Se pueden extraer algunas perspectivas desde las que abordar la reflexión sobre la cuestión; quizá no ofrezcan un panorama claro pero, de momento, poco hay incortovertiblemte cierto en torno al colesterol:-a· El colesterol no es una sustancia perniciosa, es un producto primordial para el funcionamiento del organismo.· La relación entre su exceso (hipercolesterolemia) y el incremento del riesgo de padecer una enfermedad vascular se basa en apreciaciones e indicios, no es directa ni está conclusivamente establecida porque se desconocen muchos de los procesos fisiológicos en los que está implicado. Es más, la propia definición de hipercolesterolemia parece sujeta a intereses comerciales más que a certezas científicas.· El efecto reductor de las estatinas, en consecuencia, podría no ser beneficioso en determinados casos, y además tiene otros indeseables que no están debidamente considerados.· La prescripción de estatinas, incluso aceptando la existencia de la patología llamada hipercolesterolemia y los baremos que la definen, resulta inadecuada en un alto porcentaje de casos.Por todo ello, y a salvo de que se sufran patologías de mayor gravedad como HF o diabetes, lo más indicado a la hora de prevenir problemas cardiovasculares, sería abandonar el consumo de tabaco si se padece, retomar una alimentación equilibrada según el modelo de la celebrada “dieta mediterránea”, incorporar el ejercicio físico a los hábitos higiénicos cotidianos, y no preocuparse demasiado si los valores de colesterol son relativamente altos respecto a los establecidos como “normales”. En cuanto al uso de fármacos, cabe pensar que quizá sea peor el remedio que una enfermedad que ni siquiera está claro que lo sea.
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